FTO-genen
Om man har dubbla anlag av en mutation i den så kallade FTO-genen så har man markant ökad risk för övervikt. De som har dubbla anlag av denna mutation har ca 40-70 procent högre risk att drabbas av övervikt.
Ca 16 procent av den europeiska befolkningen har dubbla anlag av den variant av FTO-genen som ger ökad risk för fetma och knappt hälften av dagens befolkning bär på en kopia av den muterade varianten av genen (1). Dessa personer har också i ökad risk för övervikt men risken är mycket lägre än för de som har två kopior.
Varför den här genen bidrar till övervikt vet man inte riktigt. I en nyligen publicerad studie från Sverige fann man att personer som hade den muterade varianten av genen hade signifikant lägre nivåer av leptin och ghrelin jämfört med personer som inte hade den (2) så det kan vara en delförklaring? Personer med dubbla kopior av den muterade varianten av FTO-genen har också visat sig bli hungrigare snabbare och de fortsätter även att vara mer sugna på skräpmat trots att det precis ätit jämfört med personer som inte har någon kopia av genen (3).
Flera andra gener har också betydelse för risken för övervikt t.ex. tre gener som kallas PPARG, APOA5 och FABP2.
PPARG och enkelomättat fett
PPARG är en gen som påverkar om man kan hålla en lägre vikt trots ett högt intag av enkelomättat fett (4). Sambandet är dock inte lika tydligt som sambandet mellan FTO-genen och övervikt.
APOA5 och ökad risk för övervikt om du inte äter fettsnålt
Även ett visst uttryck av genen APOA5 har visats vara kopplad till en ökad risk för övervikt hos personer som äter en kost med mer än 30 procent av energin som fett (5) (6).
Den gentypen av APOA5 som leder till ökad risk för övervikt vid högt fettintag är dubbla anlag av T vilket betecknas T/T.
FABP-2 och sämre blodfetter
Även genen FABP-2 kan påverka vikten genom att en viss variant av FABP-2 ger ökad risk för höga blodfetter.
Andra gener associerade med övervikt
FTO-genen är den starkaste enskilda genen man känner till som påverkar risken för övervikt men totalt finns det idag minst 28 gener som på något sätt visat sig öka risken för övervikt (7, 8).
Men de gener vi känner till är naturligtvis bara en liten förklaring till skillnader i vikt mellan olika personer. Personer med dåliga gener väger i snitt bara några få kilo mer än de med bra gener. En studie från 2013 summerade ihop alla då kända gener för övervikt och utifrån det skapade man en formel för att räkna ut en persons risk för övervikt s.k. ”risk score for obesity” och sambanden mellan riskgener och verklig vikt var inte särskilt tydligt (8).
Vidare tycks riskökningen för fetma vara betydligt större hos fysiskt inaktiva bärare än hos fysiskt aktiva bärare av samma riskallel [9].